El papel de la inflamación en las heridas y cómo contrarrestarla

Una inflamación es la respuesta del sistema inmunitario al daño localizado. Una inflamación aguda provoca eritemas locales, calor, hinchazón y dolor; y solo remite cuando se eliminan de la zona los restos celulares y cualquier cuerpo extraño que hubiera presente. Es una repuesta normal y sana ante una muerte celular exógena o una lesión tisular, resulta esencial para restablecer la homeostasis y para reparar el tejido dañado.

Por el contrario, la inflamación crónica es una respuesta inflamatoria persistente y perjudicial que provoca un cambio constante en la composición celular de los tejidos y retrasa su curación. Por eso, la detección precoz y el tratamiento de las inflamaciones excesivas en heridas que puedan llegar a ser crónicas o incontrolables es importante para reducir el daño tisular y facilitar la curación. Este resumen explica las causas y el impacto de la inflamación en las heridas, describe problemas relacionados con una inflamación excesiva y perfila las funciones de los apósitos para contener y controlar una posible respuesta inflamatoria perjudicial. En concreto, describe cómo funciona la gama PolyMem de apósitos poliméricos multifuncionales y el modo en que reducen y actúan contra la inflamación, favoreciendo su curación.

Causas de la inflamación

El proceso de curación de una herida consta de tres fases parcialmente simultáneas:

• inflamación,
• proliferación y
• remodelación.

La inflamación es la fase inmediata y crítica para la reparación y curación del tejido (Gefen, 2018). La respuesta inflamatoria provoca la vasodilatación, lo que aumenta el flujo sanguíneo hacia la zona dañada y la permeabilidad de los vasos. A su vez, esto provoca que se filtren células, factores de la coagulación y un exudado rico en proteínas a la zona cercana a los tejidos dañados (Cutting et al, 2015). El mayor flujo sanguíneo aumenta la perfusión de los tejidos y la cantidad de oxígeno disponible para los procesos de reparación tisular. La mayor presión osmótica atrae más líquido con células y nutrientes hacia la zona de la herida, lo que causa hinchazón local y dolor (imagen 1). Las células y los factores de coagulación limitan la expansión de microbios, inician la cascada de coagulación y liberan moléculas de señalización, llamadas citocinas, que reclutan células inmunitarias para eliminar bacterias y restos celulares (imagen 1). A medida que se liberan las citocinas, también aumentan el eritema, la hinchazón, el calor y el dolor (Cutting et al, 2015). Normalmente la respuesta inflamatoria remite tras la eliminación de los restos (Gefen, 2018).

El sistema nervioso periférico (SNP) también es importante en el proceso de curación (Chéret et al, 2013). Al principio de la inflamación, las terminaciones nerviosas libres (nocirreceptores o nociceptores) que usan muchas de las mismas vías moleculares que las nociceptores) que usan muchas de las mismas vías moleculares que las células inmunitarias, emiten señales para desencadenar la respuesta inmunitaria al liberar rápidamente unas moléculas señalizadoras, llamadas neuropéptidos (Chiu et al, 2012). Estos neuropéptidos lanzan y expanden el proceso inflamatorio (ver cuadro 1), lo que aumenta la temperatura local, la sensibilidad a los estímulos y al dolor, y provoca inflamación y equimosis (Beitz et al, 2004; Chiu et al, 2012; Ashrafi et al, 2016).

CUADRO 1 Función de los neuropéptidos en la inflamación (Chéret et al, 2013)

1- Inhibir la secreción exocrina y endocrina del sistema nervioso.

2- Estimular:

• producción y liberación del factor de crecimiento nervioso
• producción y liberación de citocinas inflamatorias
• permeabilidad y filtración vascular
• vasodilatación local
• acciones antinflamatorias y antinociceptivas.

3- Impulsar la diferenciación/proliferación/migración de:

• células endoteliales (que recubren los vasos sanguíneos)
• fibroblastos (que general tejido conectivo y unen las capas de la piel)
• queratinocitos (que forman la capa exterior de la piel)

4- Impulsar la formación de vasos sanguíneos nuevos.

5- Remodelar el tejido de granulación.

La inflamación es el punto crítico para la cascada de eventos que ocurren tras la herida

Normalmente se pueden dar dos respuestas tras una herida: una curación normal o una respuesta inadaptada que hace que la herida se vuelva crónica. La inflamación es el punto crítico en que se determina la cascada de eventos que ocurren tras la herida, es decir, si la herida se cura de manera normal o vuelve crónica (imagen 2). La naturaleza de la inflamación y la hinchazón asociada, la intensidad, alcance, desarrollo cronológico y evolución temporal, son factores centrales en la curación de la herida y su «destino». La respuesta inflamatoria se ve impulsada por la presencia de restos celulares y materiales patógenos o infecciosos, que impiden la proliferación, desaceleran la migración celular y obstaculizan su cicatrización (Bell, 2010). La inflamación persistente y fuera de control aumenta la hinchazón, causa una mayor muerte celular secundaria y daño tisular, sobre todo debido a la alta tensión intersticial relacionada con los edemas, retrasa la curación y aumenta la atrofia y la cicatrización patológica (Davies y White, 2011) (Imágenes 1 y 2). Esta disfunción del sistema inmunitario produce una respuesta inflamatoria crónica leve con unos niveles basales de citocinas inusualmente altos que impiden que se frene el ciclo de muerte celular programada (apoptosis). A su vez, esto causa una muerte celular continuada y un mayor daño en los tejidos, así como una menor resistencia ante el daño celular y las heridas (Mason, 2011; Gefen, 2018).

Los daños en el sistema nervioso también pueden provocar una disfunción inmunitaria y una inflamación crónica o intensificada, acompañada de anomalías en la actividad fagocitaria de las células inmunitarias (Chiu et al, 2012). Todo esto se ha observado en pacientes con trastornos neuromusculares, diabetes, traumatismos craneoencefálicos y lesiones en la médula espinal (Chéret et al, 2013; Gefen, 2018). También se da en ancianos, ya que la cantidad de terminaciones nerviosas disminuye a medida que la piel envejece (Ashrafi et al, 2016). La inflamación crónica activa un tipo de nociceptores silenciosos en el SNP, y hace que reaccionen ante los estímulos más leves. Su actividad impulsa la transmisión nociceptora en el sistema nervioso central, lo que aumenta la percepción del dolor causado en los tejidos dañados (Mason, 2011).

Por ejemplo, la diabetes reduce la densidad de los nocirreceptores y la liberación de neuropéptidos; sin nocirreceptores que recluten células inmunitarias hacia los tejidos dañados, puede aparecer una úlcera difícil de curar que podría infectarse fácilmente (Mason, 2011) Los bajos niveles de varios neuropéptidos que se encontraron en pacientes con diabetes y trastornos neuropáticos se han relacionado con alteraciones en el crecimiento nervioso, la proliferación celular, la migración y diferenciación, la remodelación del tejido de granulación y la formación de vasos sanguíneos en heridas, sí como respuestas inmunitarias reducidas generalmente (Chéret et al, 2013). En heridas crónicas, como las úlceras de presión, la liberación continuada de algunos neuropéptidos disminuye el umbral al que se estimulan los nociceptores, lo que aumenta la sensibilidad y causa un mayor dolor en la zona circundante (Davies and White, 2011; Ashrafi et al, 2016).

El dolor estimula las actividades de las terminaciones nerviosas que interactúan con la liberación de neuropéptidos y la intensidad y duración de la fase inflamatoria; por ello, el dolor es un importante factor pronóstico de la duración de la curación (Ashrafi et al, 2016). También se sabe que el dolor provoca estrés psicológico, lo que se ha comprobado que afecta a la curación (Gouin et al, 2011).

La vasodilatación durante la inflamación atrae oxígeno, células inmunitarias, glucosa y nutrientes a la zona de la lesión. Un riego sanguíneo pobre reduce la cantidad de oxígeno disponible en las diferentes etapas de la curación (Ashrafi et al, 2016). Una mala perfusión de los tejidos debida a una hipotensión crónica, como en las extremidades inferiores de pacientes parapléjicos o tetrapléjicos, impide que los componentes esenciales para garantizar la curación de la herida lleguen hasta ella (Ashrafi et al, 2016). Por ello, los problemas circulatorios afectan negativamente al proceso de curación, prolongan la respuesta inflamatoria, provocan más daño en los tejidos y aumentan el riesgo de que la herida sea crónica. El edema asociado a los fluidos plasmáticos y al exudado de las inflamaciones agudas evita que la herida se seque, facilita el desplazamiento de células por el lecho de le herida, transporta los nutrientes necesarios para el desarrollo celular, facilita la difusión de los factores del crecimiento e inmunitarios, y asiste en la eliminación de células y tejidos muertos (Cutting, 2003). Este exudado suele ser de color claro, y su cantidad se reduce con el paso del tiempo.

Sin embargo, un edema excesivo y prolongado provoca un aumento considerable de la tensión intersticial, lo que a su vez incrementa la rigidez de los tejidos y la tensión mecánica que se genera en los tejidos sometidos a la propia presión del peso corporal. El aumento de la tensión en los tejidos incrementa el nivel de la deformación celular y la distorsión en los tejidos, sobre todo en aquellos situados entre estructuras óseas y sobre una superficie de apoyo, como en los pacientes inmovilizados en una cama o silla. El aumento de la tensión intersticial obstruye los vasos sanguíneos y linfáticos, y podría llegar a bloquearlos, lo que, a su vez, empeoraría aún más el estado de los tejidos inflamados (acidosis, suministro insuficiente de metabolitos y hormonas, y eliminación insuficiente de subproductos metabólicos) (imagen 2). Las heridas crónicas que no cicatrizan y secretan mucho exudado suelen presentar marcadores inflamatorios inusuales, y son más propensas al dolor, a infectarse y a desprender malos olores (White y Cutting, 2006).

Inflamación y la función de los apósitos

Las heridas tienen un impacto negativo en la calidad de vida en salud y conllevan altos costes sanitarios. Deberían atenderse regularmente, ya que pueden darse fluctuaciones en el grado de inflación, la carga de contaminación microbiana y la isquemia. Los apósitos tienen una función reconocida para tratar la inflamación, sus síntomas (dolos, hinchazón y exudado) y los factores que impiden el paso a la siguiente fase de curación (presencia de residuos, tejidos desvitalizados, y microbios). El apósito más apropiado debería seleccionarse tras una evaluación exhaustiva del paciente y la herida. Identificar enfermedades subyacentes junto con los factores que podrían afectar a la cicatrización debería ser el objetivo principal. De no evaluar correctamente la evolución de una herida, o seguir un tratamiento inadecuado, su estado podría deteriorarse.

El dolor y la inflamación están unidos a la fisiología de la cicatrización (Cutting et al. 2015), y reducir el dolor es una de las prioridades para los pacientes (Bell y McCarthy, 2010).  Algunos de los factores que contribuyen al dolor son el uso de productos adhesivos, usar apósitos secos, una irrigación deficiente en la herida, miedo o ansiedad (Bell y McCarthy, 2010). Debería evaluarse el dolor de los pacientes en el cuadro clínico inicial y considerar el uso de analgesia presintomática antes de cambiar los apósitos.

Debería darse preferencia a los apósitos atraumáticos y sin adhesivo, con el potencial de minimizar el dolor de fondo y durante los cambios de apósito.

Se debe absorber el exceso de exudado resultante del proceso inflamatorio y retirarlo del lecho de la herida y de la piel circundante para evitar la maceración. La presencia de un volumen de exudado moderado o alto, que puede ser maloliente, suele angustiar al paciente. En esos casos es necesario cambiar los apósitos más a menudo, lo que causa molestias, y requiere más atención por parte del equipo médico. Debería tenerse en cuenta la capacidad del apósito para absorber líquidos para garantizar un ambiente húmedo en la herida, evitar tirones y minimizar los cambios de apósitos, y así reducir las lesiones en el lecho de la herida. Los apósitos de espuma, los apósitos fibrosos con gel/alginatos, apósitos superabsorbentes y una terapia de presión negativa son métodos apropiados para tratar el exudado.

Cuando la respuesta inflamatoria es deficiente, la presencia prolongada de residuos, las escaras, los tejidos desvitalizados, las callosidades y los microorganismos, como la biopelícula, aumentan el riesgo de que se produzcan infecciones y daños secundarios en los tejidos. Cuando el sistema circulatorio se ve afectado, también hay un riesgo mayor de sufrir isquemia, y consecuente, de que los tejidos se desvitalicen o se forme tejido necrótico. Se deben eliminar los restos y el tejido inviable y limpiar el lecho de la herida para favorecer el desarrollo de tejido sano, reducir la carga bacteriana y el riesgo de infección.

Es importante realizar un desbridamiento autolítico (gradual) rápido, de manera apropiada, y una limpieza posterior cuando el paciente acude con una herida. Se recomienda emplear un limpiador de heridas que contenga un agente tensioactivo (Baranoski y Ayello, 2008) para limpiar el lecho de la herida en cada cambio de apósito. Alternativamente, ya que la limpieza suele causar dolor en los cambios de apósito y puede interrumpir la formación de tejido nuevo, puede escogerse un apósito que facilite el desbridamiento autolítico, ya que este proceso es atraumático. El desbridamiento autolítico con apósitos húmedos es eficaz, por ejemplo, para tratar úlceras de pie diabético (Woo et al, 2013).

¿Qué es PolyMem y cómo funciona?

Los apósitos PolyMem son unos apósitos de membrana polimérica multifuncionales formados por cuatro elementos (ver cuadro 2 e imagen 2). El limpiador, el agente hidratante y el copolímero de almidón superabsorbente están contenidos en la matriz hidrófila de poliuretano. Dicha matriz está cubierta con una película de refuerzo semipermeable (no incluida en productos para cavidades). Aunque cada uno de los componentes tiene un efecto concreto que se detalla a continuación, interactúan de manera sinérgica entre ellos en todos los aspectos de la cicatrización para ofrecer unos beneficios clínicos superiores a los que podrían conseguir individualmente: el resultado es mejor que la suma de las contribuciones de cada componente individual. Por ejemplo: todos los componentes tienen funciones primarias y de apoyo en el sistema continuo de limpieza de la herida que ofrece la familia de apósitos PolyMem.

CUADRO 2 Algunas funciones primarias de los componentes de los apósitos PolyMem (Cutting et al, 2015; White et al, 2015)

1. Limpiador de la herida: Se libera continuamente un agente tensioactivo en el lecho de la herida una vez se aplica el apósito. Ayuda a soltar los puntos de unión entre los residuos de la herida y el tejido sano, a eliminar el tejido necrótico y las escaras, y facilita el desbridamiento autolítico. Así se minimiza la necesidad de limpiar la herida manualmente.
2. Agente hidratante: Se libera glicerol al mismo tiempo que limpiador, lo que hidrata el lecho de la herida y evita que el apósito se adhiera. Así se reduce el dolor y los traumatismos en el lecho de la herida y la piel periférica en los cambios de apósito. El glicerol atrae líquido rico en nutrientes y factores de crecimiento desde los tejidos más profundos, lo que estimula la curación en el lecho de la herida.
3. Agentes superabsorbentes: Absorben y atrapan el exceso de exudado en el apósito, para equilibrar el nivel de humedad y minimizar el riesgo de maceración. Atraen enzimas, nutrientes y leucocitos al lecho de la herida, lo que ayuda a reparar el tejido y a fomentar su desarrollo.
4. Membrana semipermeable: La fina película de refuerzo protege la herida del entorno y permite la evaporación del exceso de exudado, así se optimizan las condiciones húmedas que favorecen la cicatrización de la herida.

Indicaciones

Los productos PolyMem cuentan con una formulación única, por lo que pueden usarse como apósitos tanto primarios como secundarios en todo el proceso de cicatrización de la herida. Entre toda la gama se encuentran apósitos indicados para varios tipos de heridas agudas y crónicas, como en heridas epidérmicas y dermoepidérmicas, desgarros en la piel, úlceras de presión, úlceras en las piernas, úlceras de pie diabético, heridas fungiformes, quemaduras superficiales y epidérmicas, y heridas quirúrgicas.

Cómo afronta PolyMem la inflamación

La inflamación se puede surgir rápidamente y extenderse a tejidos sanos alrededor de una lesion inicial.

De ser persistentes, la inflamación y el edema pueden dañar las células y los tejidos en la espiral descrita anteriormente (imágenes 1 y 2), exacerbar el dolor y retrasar la cicatrización (Cutting et al, 2015). PolyMem trata y contiene la respuesta inflamatoria en la zona de la herida, y reduce la inflamación en los tejidos circundantes (Beitz et al, 2004). Así se reduce la equimosis, la hinchazón y las heridas secundarias, por lo que la sensibilidad al tacto de la herida disminuye (Cutting et al, 2015; Benskin, 2016).

Los apósitos PolyMem atraen líquidos a la herida, y garantizan la hidratación adecuada del lecho de la herida y facilitan la cicatrización (Benskin 2016). Eliminar el fluido en exceso reduce el impacto del edema, por lo que se minimizan las posibilidades de que se produzcan más lesiones por la deformación celular y la distorsión de tejidos, y se dé una obstrucción prolongada del sistema linfático y el vascular. Eliminar el fluido en exceso también reduce el dolor y alivia sus efectos psicológicos (p.ej.; depresión) y el riesgo de maceración.

Reducir o aliviar la inflamación interrumpe los cambios en las vías de señalización del dolor causadas por una inflamación a largo plazo. Los apósitos PolyMem disminuyen la actividad nociceptora en la piel, varios de los síntomas de la inflamación, y la posible pero innecesaria intensificación del proceso inflamatorio (Kahn, 2000; Beitz et al, 2004). Su modo de acción fomenta la reparación celular bajo la piel dañada e intacta. En concreto, parece que los apósitos reducen la inflamación crónica que se da en trastornos neuromusculares y en personas ancianas, y que aumentan la sensibilidad local del sistema inmunitario (Gefen, 2018). Por Eso, PolyMem podría ser apropiado para usarse de manera preventiva en zonas de riesgo, como el sacro o el talón, en pacientes vulnerables (Gefen, 2018).

Evidencia clínica

La evidencia de laboratorio y los estudios clínicos demuestran que los apósitos PolyMem se centran en la respuesta inflamatoria en la zona primaria del daño de los tejidos y disminuyen la actividad nociceptora en el epitelio, por lo que se reduce la inflamación, el dolor, el picor, la quemazón y, más importante, hacen que la herida que podría ser crónica pase a cicatrizar de manera normal (imágenes 1 y 2) (Kahn, 2000; Beitz et al, 2004; Weissman et al, 2013). Se han documentado notables reducciones en los efectos visibles de la inflamación, los edemas y la equimosis en estudios con animales y humanos (Kahn, 2000; Hayden and Cole, 2003; Beitz et al, 2004; Schmid, 2010). Al usar PolyMem se redujeron las puntuaciones de dolor posoperatorio y la temperatura de la piel aumentó menos en comparación con un apósito estándar (Hayden y Cole, 2003).

Además de propiedades antinociceptivas, PolyMem tiene un efecto analgésico. A pesar de que solo se aplica sobre la piel, parece que PolyMem afecta a la señalización de neuropéptidos, lo que facilita controlar la inflamación en los tejidos tan profundos como los músculos estriados ya que reduce la activad nerviosa en la médula espinal, y a su vez, la sensibilización nocirreceptora (Beitz et al, 2004). Al interactuar con el SNP y el SNC para moderar la señalización de neuropéptidos y desencadenar la eliminación de los mediadores inflamatorios, PolyMem modula la intensificación de la fase inflamatoria (descrita en la imagen 1), reduce el dolor y la inflamación en la zona de la herida, lo que da como resultado analgesia local, reduce las posibles heridas inflamatorias secundarias (imagen 2) y ayuda a cambiar la respuesta de la herida para progresar hasta su cierre. Esta es una característica primaria del mecanismo de acción único de PolyMem, ya que cualquier respuesta secundaria de la herida relacionada con una sobreinflamación o un edema (lo que podría retrasar o evitar la cicatrización) debe minimizarse antes de que los tejidos puedan repararse (Beitz et al, 2004; Gefen, 2018).

Según algunos estudios observacionales y clínicos, emplear PolyMem da como resultado una rápida resolución de las heridas abiertas y del daño en el tejido intacto (Kahn, 2000; Schmid, 2010; Wilson, 2010). Winblad y Harvey (2010) informaron de que el 78 % de 103 facultativos encuestados estuvieron «muy de acuerdo» o «de acuerdo» con que las heridas se curaban más rápidamente con PolyMem. Al aplicarlo tras intervenciones de rodilla la duración de la cicatrización se acortó en muchos de los estudios de caso (Kahn, 2000; Schmid, 2010). Wilson (2010) informó de que el 80 % de las úlceras de presión de categoría 1 se resolvieron en 4 días si se aplicaba PolyMem, comparado con las habituales 2 semanas de los protocolos de tratamiento estándares. Finalmente, en pacientes con isquemia de moderada a severa asociada a enfermedades arteriales en las extremidades inferiores, PolyMem redujo notablemente la proporción de heridas de presión en tejidos profundos que se abrieron en comparación con películas de barrera en la piel (45 % frente a 83,4 %) (Henson, 2019). Los datos de los estudios clínicos, los informes de caso y las presentaciones de pósteres demuestran que PolyMem reduce la inflamación, alivia el dolor y facilita la cicatrización.

Tabla 1 Resumen de los estudios publicados que demuestran el impacto de PolyMem en la inflamación (Referencia bibliográfica Título Tipo Objetivo Conclusiones Clave):

• Weissman O, Hundeshagen G, Harats M (2013) Burns 39(6): 1316–20 Máscaras de apósitos de membrana polimérica a medida para el tratamiento de quemaduras faciales de segundo grado Serie de casos Investigar el uso de máscaras faciales de membrana polimérica para tratar quemaduras de segundo grado (n=8) y comparar los resultados con una cohorte histórica de pacientes con quemaduras faciales que fueron tratados con pomada antibiótica. La inflamación se contuvo a la zona de la herida. Se redujo el tiempo de epitelización (6,5 días frente a 8,5 días).Bajas puntuaciones de dolor (2,6 frente a 4,7) y cambios de apósito sin dolor.
• Kahn A (2000) Pain Med 1(2): 187 Un apósito cutáneo superficial inhibe la inflamación y la hinchazón en los tejidos profundos. Estudio con animales y estudio de caso en personas Investigar el efecto de un apósito cutáneo superficial (PolyMem) y compararlo con un vendaje de control sobre la respuesta de los tejidos profundos tras un traumatismo mecánico en conejos (n=14). Reducciones notables en los efectos visibles de la inflamación, el edema y la equimosis (conejos y personas).Sin dolor ni limitación del movimiento tras una operación de rodilla y reanudación de las actividades normales 2 días tras la intervención al usar PolyMem en el estudio de caso. Los datos sugieren que PolyMem inhibe la actividad nociceptora en el epitelio, y bloquea la respuesta del sistema nervioso central que provoca la hinchazón, la inflamación y el dolor.
• Beitz AJ, Newman A, Kahn AR et al (2004)J Pain 5(1): 38–47 Apósitos de membrana polimérica con propiedades antinociceptivas: análisis con un roedor con hiperalgesia secundaria por herida punzante Evaluación clínica Evaluar las respuestas al dolor del roedor ante estímulos mecánicos y térmicos tras la aplicación de un apósito de membrana polimérica (AMP) frente a un apósito de gasa en heridas punzantes. Reducciones notables ante sensibilización mecánica y térmica.Sin reducción en la actividad tras la herida. Minimización de la extensión de la inflamación en los músculos profundos en un 25 %, incluso si el apósito solo se aplica sobre la piel.Leucocitos concentrados en la zona de la lesión.Menor expresión de c-Fos en la médula espinal, lo que altera las respuestas del sistema nervioso periférico y central, y provoca analgesia local.
• Hayden JK, Cole BJ (2003) Orthopedics26: 59–63 Efectividad de un apósito envolvente para el dolor comparado con un apósito estándar para reducir la morbilidad posoperatoria de una artroscopia rutinaria Evaluación clínica Evaluación de un apósito envolvente para el dolor en pacientes (n=24) sometidos a una artroscopia de rodilla para determinar su capacidad de reducir el dolor y la inflamación postoperatorios. Menor inflamación postoperatoria. Menores puntuaciones de dolor (2,2 frente a 4,6).Menores aumentos en la temperatura de la piel (0,6 ºC [1,1 ºF) frente a 2,1 ºC [3,9 ºF]).

Consejos para la práctica sanitaria

• Para tejido intacto lesionado o heridas secas sin exudado, se debe humedecer ligeramente la herida o el apósito con unas gotas de solución salina o agua antes de su aplicación. Así se favorece la activación de los componentes del apósito. No se debe saturar el apósito. El apósito debería cubrir todas las zonas inflamadas, sensibles, doloridas, calientes, con picor o cualquier tipo de lesión, alrededor de la herida abierta.
• Tras aplicarlo, se debe marcar el borde de la herida abierta en el exterior del apósito para controlar la absorción de exudado y evitar alterar la herida, a menos que sea en un cambio de apósito.
• La herida podría parecer de mayor tamaño en los primeros cambios de apósito como resultado del desbridamiento, es parte de la cicatrización.
• No ocluya el apósito PolyMem con vendajes o esparadrapo, ya que reducirá su capacidad de atraer líquido, y con ello, nutrientes y células reparadoras, al lecho de la herida
• Se recomienda leer las Instrucciones de uso incluidas de todos los productos médicos antes de su uso, y revisarlas periódicamente ya que pueden cambiar con el tiempo a medida que el fabricante obtiene más datos del producto

Resumen

El proceso inflamatorio es una parte esencial de la reparación del tejido, y lo controlan el sistema inmunitario y el sistema nervioso periférico. La liberación de moléculas de señalización, citocinas y neuropéptidos de las células inmunitarias y nerviosas, respectivamente, desencadena la cascada de cicatrización, que contiene tejidos reparadores y de la herida. Cuando el proceso no sigue su curso normal, puede surgir una herida secundaria, lo que provoca una pérdida de la función del tejido, con un riesgo mayor de que la herida se convierta en crónica y sea difícil de curar.

En personas propensas a desencadenar una respuesta deficiente, como ancianos, pacientes diabéticos, personas con alteraciones en el sistema inmunitario o con lesiones en el sistema nervioso central, es importante centrarse en controlar la inflamación con los apósitos adecuados para facilitar la curación al organismo. Los datos muestran que PolyMem trata y contiene la respuesta inflamatoria y disminuye la respuesta nociceptora, por lo que reduce la inflamatoria en tejidos alrededor de la zona primaria de la lesión, así como el dolor, la equimosis, la hinchazón y las heridas secundarias, y así, facilita la cicatrización.

References

• Ashrafi M, Baguneid M, Bayat A (2016) The role of neuromediators and innervation in cutaneous wound healing. Acta Derm Venerol 96(5): 587–94
• Baranoski S, Ayello EA (2008) Wound care essentials: Practice principles. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins: 107
• Beitz AJ, Newman A, Kahn AR et al (2004) A polymeric membrane dressing with antinociceptive properties: analysis with a rodent model of stab wound secondary hyperalgesia. J Pain 5(1): 38–47
• Bell DP Jr (2010) Diabetic foot ulcers: current treatment options and new developments. Surg Technol Int 20: 97–105
• Bell C, McCarthy G (2010) The assessment and treatment of wound pain at dressing change. Br J Nurs 19(11): S4–10
• Benskin LLL (2012) PolyMem Wic Silver Rope: A multifunctional dressing for decreasing pain, swelling and inflammation. Adv Wound Care 1(1): 44–7
• Benskin LL (2016) Polymeric membrane dressings for topical wound management of patients with infected wounds in a challenging environment: A protocol with 3 case examples. Ostomy Wound Manage 62(5): 42–50
• Chéret J, Lebonvallet N, Carré JL et al (2013) Role of neuropeptides, neutrophins, and neurohormones in skin wound healing. Wound Rep Regen 21(6): 772–88
• Chiu IM, von Hehn CA, Woolf CJ (2012) Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology. Nat Neursci 15(8): 1063–8
• Cutting KF (2003) Wound exudate: composition and functions. British Journal of Community Nursing 8(9): (Suppl) 4–9
• Cutting KF, Vowden P, Wiegand C (2015) Wound inflammation and the role of a multifunctional polymeric dressing. Wounds International 6(2): 41–6
• Davies SL, White RJ (2011) Defining a holistic pain-relieving approach to wound care via a drug free polymeric membrane dressing. JWound Care 20(5): 250–6
• Gefen A (2018) Managing inflammation by means of polymeric membrane dressings in pressure ulcer prevention. Wounds International 9(1): 22–8
• Gouin JP, Kiecolt-Glaser JK (2011) The impact of psychological stress on wound healing: methods and mechanisms. Immunol Allergy Clin NothAm 31(1): 81–93
• Hayden JK, Cole BJ (2003) The effectiveness of a pain wrap compared to a standard dressing on the reduction of post-operative morbidity following routine arthroscopy. Orthopedics 26: 59–63
• Henson A (2019) Poster presentation – Improving deep tissue pressure injury (DTPI) outcomes: a 2.5 year‐long quality improvement project. NPUAP (National Pressure Ulcer Advisory Panel)  Conference. St Louis, MO, USA
• Kahn AR (2000) A superficial cutaneous dressing inhibits inflammation and swelling in deep tissues. Pain Med 1(2): 187
• Mason P (2011) Somatosensation: focus on pain. In: Medical Neurobology. Oxford University Press, Oxford: 425–53
• Schmid P (2010) Reduction of edema and pain in surgical wounds with polymeric membrane dressings. Poster 317. Presented at the European Wound Management Association meeting. Geneva, Switzerland
• Weissman O, Hundeshagen G, Harats M et al (2013) Custom-fit polymeric membrane dressing masks in the treatment of second-degree facial burns. Burns 39(6): 1316–20
• White RJ, Cutting KF (2006) Modern exudate management: a review of wound treatments. World Wide Wounds. Available at: www.worldwidewounds.com/2006/september/White/Modern-Exudate-Mgt. html (accessed 20.03.2019)
• White R, Denyer J, Agathangelou C et al (2015) PolyMem dressings madeeasy. Wounds International. Available at: www.woundsinternational.com (accessed 13.03.2019)
• Wilson D (2010) Application of polymeric membrane dressings to Stage I pressure ulcers speeds resolution, reduces ulcer site discomfort and reduces staff time devoted to management of ulcers. Poster #CS-128.  Presented at Symposium on Advanced Wound Care – SPRING. Orlando, FL, USA
• Winblad R, Harvey R (2010) A new wound care approach yields significant clinical, economic, logistical and training satisfaction. Poster P121.  Presented at European Wound Management Association meeting. Geneva, Switzerland
• Woo KY, Botros M, Kuhnke J et al (2013) Best practices for the management of foot ulcers in people with diabetes. Adv Skin Wound Care 26(11): 512–24

Documento publicado en Wounds International “MADE EASY” en Junio 2019.  Para obtener copias en papel por favor dirigirse a info@polymem.es o al 917330267

Visita la tienda Polymem